ЗАГРУЗКА
Навигация: » » » Атопический дерматит у детей и подростков

Атопический дерматит у детей и подростков

Атопический дерматит у детей и подростков

Атопическому дерматиту (АтД) в последнее время уделяется большое внимание специалистов и врачей общей практики. Это связано с тем, что, несмотря на большие успехи, достигнутые в изучении патогенетических основ этого заболевания, разработку новых методов лечения, включающих применение современных наружных глюкокортикостероидов, препаратов иммуносупрессивного действия, средств наружной косметики, новых антигистаминных препаратов, не удается остановить рост заболеваемости и предотвратить развитие тяжелых форм атопического дерматита.

Современная классификация атопического дерматита подвергается критике, так как она не отражает всех возможных вариантов его течения. Часто не учитываются факторы, ведущие к осложнению заболевания, что снижает эффективность проводимой терапии. Не отработаны алгоритмы лечения атопического дерматита тяжелого течения. Все это обусловливает формирование тяжелых форм атопического дерматита, недоверие пациента и его родителей к действиям врачей и в конечном счете социальную дезадаптацию ребенка и снижение качества жизни больного и его семьи.

Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание кожных покровов, которое чаще всего манифестирует в раннем детском возрасте и в дальнейшем может приобретать характерные черты хронически текущего воспалительного процесса с редкими ремиссиями или частыми обострениями.

В последнее время во всем мире отмечаются тенденции к увеличению распространенности атопического дерматита, развитию его тяжелых форм и инвалидизации больных. В Российской Федерации инвалидами вследствие болезней кожи и подкожной клетчатки ежегодно признаются более 7 тысяч детей, на долю атопического дерматита приходится свыше 80% случаев. По данным отечественных литературных источников, наибольшее количество детей-инвалидов определяется в возрастной группе от 8 до 17 лет, среди них преобладают девочки.

Часто родители по различным причинам не оформляют детям инвалидность. В связи с этим при росте числа больных с тяжелым течением атопического дерматита, госпитализированных в специализированные отделения, процент детей-инвалидов значительно не увеличивается.

Классификация атопического дерматита


Классификация атопического дерматита в России на сегодняшний день не устоялась. Классификационный подход, предложенный в научно-практических программах 2000 и 2004 гг., подвергается критике, так как он не позволяет охватить всех вариантов клинического течения атопического дерматита (рис. 1).

Дерматологи и аллергологи серьезно дискутируют о возможности выделять варианты течения атопического дерматита внутри нозологии. Это связано с тем, что у некоторых больных с клиническими проявлениями атопического дерматита не определяются высокие уровни IgE в крови и отсутствуют признаки сенсибилизации организма, что является одним из диагностических критериев заболевания.

детский атопический дерматит

Нами применяется классификация, предложенная И. И. Балаболкиным и В. Н. Гребенюком (1999), согласно которой атопический дерматит подразделяется на пять основных клинических вариантов. Каждый вариант имеет свои характерные черты, и при любом из них возможно тяжелое течение атопического дерматита (рис. 2-5).

Описанные ниже клинико-морфологические формы заболевания могут не ограничиваться возрастом. Так, например, один ребенок в пятилетнем возрасте может страдать эритематосквамозной формой атопического дерматита, другой - эритематосквамозной формой с лихенификацией, отличающейся локализованными очагами лихенификации с выраженной сухостью, экскориациями и трещинами.

Классификация атопического дерматита

Западные специалисты также полемизировали о том, относить ли IgE-независимый вариант течения заболевания (так называемый внутренний тип) к атопическому дерматиту или нет. Последняя точка в полемике была поставлена Всемирной организацией по аллергии IAACI (WA0) (World Allergy Organization) в 2003 г.: термином "экзема" решено было называть кожное заболевание с типичной клинической картиной атопического дерматита без знаков атопической сенсибилизации (внутренний тип), а атопический дерматит / атопическую экзему регистрировать как форму атопического дерматита с IgE-зависимой сенсибилизацией (внешний тип). Были определены критерии различия двух вариантов течения атопического дерматита, базирующиеся на данных научных исследований последних лет (табл. 1).

у грудного ребенка атопический дерматит

Следует отметить, однако, что это разделение является не совсем точным: во-первых, иногда больные с IgE-независимым дерматитом могут иметь диагностированную бронхиальную астму и/или аллергический ринит (традиционно эти заболевания при IgE-зависимом варианте течения относят к атопической триаде); во-вторых, с возрастом при увеличении длительности атопического дерматита из-за расширения спектра сенсибилизации у больных с экземой могут быть получены положительные кожные тесты с аллергенами, к которым у них не было чувствительности ранее, что позволяет перевести их в группу пациентов с атопическим дерматитом и расценить экзему как первый этап формирования аллергической патологии. Вероятно, с появлением новых знаний о возможных причинах развития атопического дерматита будут получены ответы на вопросы, остающиеся в настоящее время открытыми.

Причины и симптомы атопического дерматита у детей


Атопический дерматит развивается на первично измененной коже. Кожа больных, как правило, сухая, с повышенной трансэпидермальной потерей влаги. Изменение кожного барьера часто бывает связано с нарушениями, которые возникают при передаче от родителей наследственно обусловленных особенностей обменных процессов, происходящих в коже. Многие неиммунные механизмы, ведущие к этим изменениям, являются пусковым фактором в развитии иммунных нарушений, так как при них не ограничивается проникновение в кожу веществ, приводящих к сенсибилизации организма и запуску многих иммунных реакций.

Среди неиммунных факторов развития атопического дерматита рассматривают:
  • наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
  • сухость кожных покровов;
  • нарушение потоотделения (недостаточная секреция потовых желез и их закупоривание);
  • снижение уровня эпидермальных липидов (триглицеридов, сквалена, эстерифицированных жирных кислот), уменьшение гидрофильности кожи;
  • недостаточность фермента липидного обмена - дельта-6-десатуразы, нарушение метаболизма линолевой кислоты;
  • увеличение трансэпидермальной потери жидкости из-за повышения активности фосфолипазы А2 и обеднения кожи ацетил-церамидом, что ведет к нарушению созревания кератиноцитов и снижению регенерационных свойств клеток эпидермиса;
  • снижение порога восприятия зуда.
Важным патогенетическим фактором иммунных нарушений при атопическом дерматите является вовлечение в патологический процесс Т-лимфоцитов, фиброцитов, клеток Лангерганса, тучных клеток и эпидермальных кератиноцитов. Современные исследования позволили понять иммунные механизмы, вовлеченные в патогенез атопического дерматита. Основу аллергического воспаления при атопическом дерматите составляют активация иммунной системы, а именно Т-лимфоцитов, находящихся в коже, индукция апоптоза кератиноцитов, синтез IgE, вовлечение эозинофилов.

Проникновение аллергенов в кожу возможно вследствие нарушения кожного барьера в связи с повышенной сухостью кожных покровов и отсутствием натуральной защитной гидролипидной пленки, препятствующей прямому контакту антигенов из окружающей среды с роговым слоем. Проникшие в кожу аллергены захватываются клетками Лангерганса, которые представляют их Т-лимфоцитам.

Аллергены могут проникать ингаляционным путем и через ЖКТ. Поглощение их дендритными клетками слизистой оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта и последующий запуск процесса сенсибилизации организма особенно выражены у детей первых лет жизни, дошкольного и младшего школьного возраста. Незрелость барьерной функции слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, недостаточность продукции секреторных IgA также способствуют сенсибилизации организма.

Взаимодействие аллергенов с фиксированными на поверхности Лангергансовых клеток специфическими IgE приводит к активации этих клеток, проявляемой продукцией провоспалительных цитокинов. Участие Т-клеток CD4+ при атопическом дерматите не подвергается сомнению. К активации Т-лимфоцитов могут приводить различные аллергены: пищевые, аэроаллергены, суперантигены и аутоаллергены. В последнее время интенсивно изучается роль аэроаллергенов, которые могут индуцировать аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа.

Увеличение уровня IgE и эозинофилия при атопическом дерматите зависят от экспрессии рецепторов к цитокинам, продуцируемым Тh2-клетками (рис. 6). Как известно, Th1-лимфоциты продуцируют ИЛ-2, ИЛ-12, ИФН-у и ФНО-а, активирующий макрофаги, вызывая отсроченную гиперсенсибилизацию. Тh2-лимфоциты секретируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13, которые активируют В-клетки.

из за чего возникает атопический дерматит у детей

В нормальных условиях существует баланс между двумя субпопуляциями Т-клеток, которые оказывают ингибирующее влияние друг на друга. ИЛ-12, синтезируемый клетками Лангерганса, кератиноцитами и эозинофилами, стимулирует формирование Тh2-фенотипа. ИЛ-4 и ИЛ-10, продуцируемые Тh2-лимфоцитами, а также простагландин Е2 тормозят экспрессию ИЛ-12 макрофагами и продукцию ИФН-у, подавляя тем самым образование Th1-фенотипа. Таким образом, в случае развития атопического дерматита количество Th2 превалирует, у таких пациентов увеличивается продукция ИЛ-4 и уменьшается синтез ИФН-у, что способствует увеличению продукции IgE В-лимфоцитами.

Роль тучных клеток в патогенезе атопического дерматита давно описана и связана с ранней и поздней фазами аллергии немедленного типа. Гиперчувствительность замедленного типа характерна для хронического непрерывно рецидивирующего течения атопического дерматита и прослеживается у детей с тяжелым течением заболевания. Показано, что в хронической стадии атопического дерматита происходит переключение иммунного ответа с типа Th2 на Th1 с выраженной экспрессией ИФН-у клетками инфильтрата, которой предшествует пик экспрессии ИЛ-12.

В последних исследованиях предложена концепция участия в аллергическом иммунном ответе Т-регуляторных клеток, которые способны оказывать супрессивное действие на Th0/Th1 и Тh2-лимфоциты и на эффекторные клетки аллергического воспаления: тучные клетки, базофилы и эозинофилы. Кроме того, они могут влиять на В-лимфоциты, подавляя продукцию IgE. Оказывать супрессивное действие через Т-регуляторные клетки могут также Т-клетки CD8+, дендритные клетки, ИЛ-10-продуцирующие В-клетки и натуральные киллеры.

Отдельное внимание уделяют больным с типичными клиническими проявлениями атопического дерматита, имеющим нормальные значения Ig класса Е без обнаружения в сыворотке крови специфических IgE, которых объединяют в группу пациентов с неатопическим (атопиформным) дерматитом. При исследованиях у них выявляются сходные механизмы патогенеза дерматита, за исключением гиперпродукции IgE.

В коже обнаруживаются схожие по своей природе Т-клетки, однако продукция цитокинов при этой форме отличается от таковой при аллергической форме заболевания: Т-клетки продуцируют такое же количество ИЛ-5 и ИФН-у и меньше ИЛ-4 и ИЛ-13, индуцирующих синтез IgE. В последних исследованиях, например, продемонстрировано, что при IgE-независимом варианте повышенная кожная чувствительность к таким аллергенам, как Dermatophagoides pteronyssinus и пыльца березы, может быть связана с фиксацией на клетках IgG-антител, которые также связывают с аллергическим ответом.

Диагностика атопического дерматита у детей


В настоящее время в России для постановки диагноза атопический дерматит принято использовать критерии J. M. Hanifin и G. Rajka, опубликованные в 1980 г.

К обязательным признакам относят:
  • зуд кожных покровов;
  • "сгибательную лихенификацию", поражение типичных для этого заболевания мест - областей локтевых и коленных суставов, лица ("атопическое лицо");
  • начало заболевания в раннем возрасте (до 2 лет);
  • хроническое рецидивирующее течение с улучшением и ремиссиями в летнее время.
В число вспомогательных признаков входят:
  • отягощенный персональный и/или семейный анамнез по аллергическим заболеваниям (бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит);
  • пищевая аллергия;
  • отягчающая роль психоэмоциональных факторов;
  • сухость кожных покровов (ксероз);
  • периорбитальная гиперпигментация, синюшность, потемнение век;
  • складки нижнего века Денни-Моргана;
  • бледность или застойная эритема кожи лица;
  • белый дермографизм;
  • высокий уровень сывороточного IgE;
  • эозинофилия крови;
  • экзема кистей и стоп;
  • экзема соска груди;
  • хейлит, заеды;
  • околоушные трещины, мокнутие;
  • восприимчивость к кожным инфекциям, особенно к вирусу герпеса и Staphylococcus aureus;
  • гиперлинейность ладоней;
  • фолликулярный кератоз;
  • глазные осложнения (конъюнктивит, кератоконус, катаракта).
У каждого больного атопическим дерматитом с разной степенью выраженности заболевания должно быть не менее трех обязательных признаков. Вспомогательные признаки регистрируются не менее чем у 1/3 больных.

Степень выраженности обострения заболевания оценивается по полуколичественной шкале SCORAD, которая учитывает:
  • распространенность кожных поражений (A);
  • интенсивность клинических проявлений (B);
  • субъективные симптомы (C).
Распространенность кожных поражений (A) рассчитывается по "правилу девяток": голова и шея - 9%; верхние конечности - по 9%; передняя и задняя поверхность туловища - по 18%; нижние конечности - по 18%; область промежности и половые органы - 1%.

Интенсивность клинических проявлений (B) оценивается по шести симптомам: 1. эритема (гиперемия); 2. отек/папулообразование; 3. мокнутие/корки; 4. экскориации; 5. лихенификация/шелушение; 6. общая сухость кожи. В зависимости от выраженности каждому признаку дается оценка от 0 до 3 баллов: 0 - отсутствие; 1 - слабо выражен; 2 - умеренно выражен; 3 - резко выражен.

Оценка субъективных симптомов (C) - интенсивности кожного зуда и степени нарушения сна - проводится по 10-балльной шкале детьми старше 7 лет или родителями. Определяется усредненный показатель за последние 3 дня и/или ночи. Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле: Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Обострение считается легким при величине индекса SCORAD от 0 до 30, среднетяжелым - от 30 до 60, тяжелым - свыше 60.

Степень тяжести течения атопического дерматита определяют исходя из следующих критериев: количество рецидивов в год, средняя продолжительность рецидивов, распространенность поражения кожи (табл. 2).

признаки атопического дерматита у детей

В круг заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз атопический дерматит, включают чесотку, псориатические поражения, себорейный дерматит, микробную экзему, простой лишай Видаля (ограниченный нейродермит), крапивницу, контактный дерматит.

При обследовании детей, больных атопическим дерматитом, особое внимание уделяют сбору аллергологического анамнеза; кожное тестирование проводят в период клинической ремиссии заболевания. Часто у детей с выраженными клиническими проявлениями атопического дерматита единственно возможным методом выявления причинно-значимых аллергенов остается аллергодиагностика in vitro, в условиях стационара используют провокационные пробы с аллергенами, проводят общеклиническое обследование.

Тяжелое течение атопического дерматита часто бывает связано с развитием патологических состояний, возникающих на фоне острого воспалительного процесса как на коже, так и в кишечнике. Так, гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, которая часто сопровождает течение атопического дерматита, может способствовать развитию синдрома мальабсорбции.

При изучении биоптатов слизистой оболочки желудка и тощей кишки детей с атопическим дерматитом отмечаются увеличение количества дегранулированных тучных клеток, отек, эозинофильная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, лимфангиэктазия. Эти изменения ведут к нарушениям метаболических процессов вследствие возникновения тканевой гипоксии с усилением процесса гликолиза, а также к снижению активности ферментов тканевого дыхания, нарушению микроциркуляции. Угнетение всасывающей способности тощей кишки обусловливает развитие у детей первого года жизни синдрома мальабсорбции. Недооценка возможности развития этого осложнения приводит к неадекватной терапии и потере массы тела, что особенно опасно для детей раннего возраста.

Критерии оценки тяжести атопического дерматита

К более тяжелому течению атопического дерматита могут приводить такие факторы, как присоединение вторичной инфекции, развитие синдрома мальабсорбции, относительная ферментативная недостаточность, сопутствующая соматическая патология и, к сожалению, неадекватная состоянию больного терапия.

У детей с атопическим дерматитом часто выявляют изменения со стороны микробиоценоза кишечника. Вопрос о роли кишечного биоценоза при этом заболевании остается спорным. В исследованиях С. Г. Макаровой (2009) была продемонстрирована прямая зависимость между тяжестью кожного поражения и выраженностью дисбиотических отклонений.

В группе детей с выраженными кожными проявлениями преобладали III и IV степени дисбиотических отклонений; достоверно чаще, чем у детей с легкими и умеренными проявлениями дерматита, определялся дисбаланс аэробной группы биоценоза (увеличение общего количества кишечной палочки, доминирование кокковой флоры); в большем числе случаев выявлялась флора с признаками агрессии (гемолизирующая кишечная палочка, гемолизирующий энтерококк); чаще обнаруживались Staphylococcus aureus, грибы рода Candida, ассоциации нескольких условно патогенных микроорганизмов.

Выявленные закономерности подтверждали взаимосвязь двух патологических состояний - атопического дерматита и дисбактериоза кишечника, - при этом вопрос о первичности одного из них сохранял свою актуальность как в теоретическом, так и в практическом аспекте.

В настоящее время кишечному биоценозу отводят важную роль в становлении иммунной функции кишечника и формировании пищевой толерантности. Предполагается даже, что нарушения в составе микрофлоры кишечника могут запускать весь каскад иммунных реакций, приводящих к развитию атопического дерматита.

Однако на этапе уже сформировавшегося аллергического процесса ведущее патогенетическое значение принадлежит, по-видимому, все же пищевой аллергии. Это подтверждается отсутствием какого-либо эффекта от коррекции дисбиотических отклонений, проводимой без лечения основного заболевания.

Лечение атопического дерматита у детей


Терапия атопического дерматита направлена на устранение специфических и неспецифических триггерных факторов, разрешение аллергического воспаления кожных покровов, нормализацию работы ЖКТ, борьбу с сухостью кожных покровов, восстановление поврежденного липидного слоя и строится по следующему плану:
  • устранение причинно-значимых факторов (гипоаллергенная диета, элиминационный режим);
  • системная фармакотерапия в острой фазе атопического дерматита;
  • наружная терапия;
  • иммуносупрессивная терапия;
  • плазмаферез;
  • физиотерапия;
  • противорецидивная терапия (мембраностабилизаторы, в частности кромоны);
  • профилактика.
Основу диетотерапии составляют:
  • сохранение грудного вскармливания при условии обязательного устранения из пищевого рациона матери молока и продуктов, обладающих высокой аллергенной активностью;
  • перевод детей первого года жизни, находящихся на искусственном вскармливании, на вскармливание смесями на основе полного гидролизата белков коровьего молока;
  • внесение корректив в диетотерапию при расширении спектра причинно-значимой пищевой сенсибилизации;
  • учет возможного появления перекрестных аллергических реакций между различными пищевыми продуктами и аллергенами непищевого происхождения.
Основой лечения тяжелых форм атопического дерматита является фармакотерапия острых состояний. Важность проведения противовоспалительного лечения системными глюкокортикостероидами (ГКС), купирования зуда антигистаминными препаратами, нормализации работы ЖКТ диктуется тяжестью течения заболевания и развитием патологических состояний, которые требуют активных вмешательств.

Наружная терапия, безусловно, играет важную роль в разрешении воспалительного процесса кожных покровов, однако без системного фармакологического контроля ее использование ведет к прогрессированию атопического дерматита и ухудшению состояния больного. Отсутствие в России четких согласованных схем лечения тяжелых форм заболевания обусловливает низкую эффективность лечения атопического дерматита, появление тяжелых побочных эффектов терапии и резкое снижение качества жизни ребенка.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС) обладают сильным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектом, способствующим разрешению аллергического воспаления и купированию зуда (рис. 7). Несмотря на отсутствие длительных контролируемых исследований, положительное воздействие ГКС никем не оспаривается. За большой период времени накоплен положительный опыт использования ГКС у больных атопическим дерматитом. Глюкокортикостероиды (ГКС) при атопическом дерматите назначают коротким курсом из-за опасности развития серьезных побочных эффектов: задержки роста, подавления функции гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, артериальной гипертензии, катаракты, остеопороза и др.

анализы на атопический дерматит у детей

Как в нашей стране, так и за рубежом рекомендована доза, не превышающая 1,5 мг/кг/сут. (по преднизолону), парентерально (внутримышечно) 1 раз в день в течение 5-7 дней. В некоторых ситуациях возможно пероральное назначение ГКС в дозе 1 мг/кг/сут. с последующим быстрым снижением дозы препарата до полной отмены, курс лечения 7-14 дней.

Внутривенное введение глюкокортикостероидов (ГКС) детям с атопическим дерматитом не показано, тем более что не вызывает сомнения факт колонизации кожных покровов больных Staphylococcus aureus, обладающим энтеротоксигенными свойствами. Не единичны случаи развития у детей инфекционных осложнений, связанных с катетер-ассоциированной инфекцией.

Назначение антигистаминных препаратов при атопическом дерматите является патогенетически обоснованным (рис. 8). Преимуществами препаратов первого поколения являются возможность парентерального введения и наличие седативного эффекта, который способствует улучшению сна ребенка, страдающего от интенсивного зуда. Только препараты этой группы обладают, наряду с антигистаминной, еще и антисеротониновой активностью, анаболически-подобным действием и разрешены к применению у детей начиная с первого месяца жизни. Препараты второго поколения, не вызывающие сонливости, не влияющие на психомоторную функцию и когнитивные способности, также часто используются при лечении атопического дерматита. Их применение во многих случаях ограничивается возрастом больного.

фото лечения атопического дерматита у детей

Системная антибактериальная терапия согласованно проводится только при осложненном течении атопического дерматита. Чаще всего речь идет об инфицированности Staphylococcus aureus. К препаратам выбора относят цефалоспорины первого или второго поколения или полусинтетические пенициллины. Обычно эффективен курс лечения от 7-10 дней. В последнее время из-за увеличения частоты обнаружения метициллин-резистентных штаммов макролиды не назначаются. В случаях лекарственной аллергии к вышеперечисленным антибиотикам используют клиндамицин.

Основой наружного лечения тяжелых форм атопического дерматита являются противовоспалительные препараты, содержащие глюкокортикостероиды (ГКС). В России при назначении терапии предлагают руководствоваться фазой заболевания (острая, хроническая), возрастом ребенка и начинать терапию с сильных ГКС (опираясь на европейскую классификацию J. A. Miller и D. D. Munro).

Правила проведения наружной терапии ГКС:
  • перед осуществлением наружной терапии выполняются гигиенические мероприятия;
  • до начала лечения глюкокортикостероидами (ГКС) в течение 2-3 дней используются антисептические наружные средства;
  • следует помнить о возрастных ограничениях применения наружных препаратов;
  • надо оценивать клинико-морфологическую форму заболевания и применять ГКС в соответствующей ей лекарственной форме;
  • необходимо учитывать сопутствующую патологию, обуславливающую ограничения из-за наличия побочных эффектов используемых наружных средств;
  • при среднетяжелых и тяжелых формах атопического дерматита наружная терапия должна проводиться только в рамках комплексного лечения;
  • подвергаемая наружной терапии поверхность кожного покрова не должна превышать 20% от общей поверхности;
  • в случае отсутствия эффекта от 5-дневного лечения тактика терапии должна быть пересмотрена! Наружная терапия проводится по алгоритму, представленному на рисунке 9.
В число комбинированных препаратов входят глюкокортикостероиды (ГКС):
  1. с антисептиками: группа I: Дермозолон (клиохинол)., группа III: Лоринден С (клиохинол);
  2. с антибиотиками: группа I: Гиоксизон (окситетрациклин), оксикорт (окситетрациклин), фуцидин Г (фузидовая кислота)., группа III: Полькортолон ТС (тетрациклин), фуцикорт (фузидовая кислота), целестодерм В с гарамицином (гентамицин), флуцинар Н (неомицин);
  3. с антибиотиками и противогрибковыми препаратами: группа III: Тридерм (гентамицин, клотримазол), акридерм ГК (гентамицин, клотримазол);
  4. с салициловой кислотой: группа III: Белосалик, лоринден А, акридерм СК, дипросалик, элоком С.
При назначении комбинированных глюкокортикостероидов (ГКС) больным с осложненным течением атопического дерматита руководствуются составом лекарственного препарата (наличием антибактериального или противогрибкового средства). Важно помнить о том, что многие препараты относятся к III группе по биологической активности и не рекомендуются для использования у детей раннего возраста, так как могут обладать системным действием, всасываясь через поврежденную кожу ребенка. У детей раннего возраста ограничивают также применение окклюзионных повязок для предотвращения риска возникновения системных побочных эффектов.

препараты для лечения атопического дерматита у детей

В последнее время возможности наружной терапии атопического дерматита значительно расширились. В первую очередь это связано с выводом на фармацевтический рынок препаратов, разрешенных к использованию у детей раннего возраста, с появлением новых лекарственных форм, с накоплением опыта лечения наружными глюкокортикостероидами (ГКС).

Успешно разрабатываются новые лекарственные средства для лечения атопического дерматита. Одними из них являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для наружного применения - пимекролимус (крем 1%) и такролимус (мазь 0,03 и 0,1%), которые, наряду с глюкокортикостероидами (ГКС), уже вошли в группу основных противовоспалительных средств.

Пимекролимус ингибирует Th1 и Th2-клеточную активацию через подавление продукции провоспалительных и иммуномодулирующих цитокинов, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ФНО-a, ИФН-y и GM-CSF и, кроме того, регулирует уровни ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-13 в лимфоцитах CD4+ и CD8+. Отмечено его влияние на апоптоз Т-лимфоцитов и кератиноцитов (но не клеток Лангерганса) и на ингибирование тучных клеток и базофилов с предотвращением выброса гистамина и триптазы.

Однако до сих пор не утихают споры о безопасности применения этих препаратов, особенно у детей раннего возраста и при длительной терапии, что связано с риском возникновения лимфомы и УФ-индуцированного рака кожи на фоне иммуносупрессивного лечения. Исследования, проведенные на больших группах пациентов, не выявили случаев развития онкологических заболеваний.

Тем не менее при проведении терапии больным с тяжелым течением атопического дерматита риск все же может увеличиваться. В США, Европе и России топические ингибиторы кальцинейрина широко используются в детской практике. Накоплен большой опыт их применения. На российском фармацевтическом рынке имеется пимекролимус (крем 1%), рекомендованный в качестве второй линии терапии и разрешенный к использованию у детей с 3-месячного возраста (в США и Европе - с 2 лет). Такролимус (мазь 0,03 и 0,1%) регистрации в России не имеет.

Вопрос об эффективности применения специфической иммунотерапии до сих пор дискутируется. В России при тяжелом течении атопического дерматита этот метод лечения не рекомендован.

Применение иммуносупрессивного лечения, направленного на восстановление нормального соотношения Тh1 и Th2-лимфоцитов, позволяет устранить нарушение баланса в продукции Т-лимфоцитами ИЛ-4 и ИФН-γ, приводящее к значительному повышению уровня IgE (рис. 10). Терапия циклоспорином А (ЦсА) осуществляется только при рефрактерном течении болезни под наблюдением специалистов, способных контролировать риск возникновения побочных эффектов.

чем лечить атопический дерматит у детей

Циклоспорин А (ЦсА) относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата. Это связано с низким терапевтическим индексом ЦсА, при котором терапевтическая концентрация препарата близка к токсической. Даже небольшое повышение концентрации циклоспорина А (ЦсА) в крови при неадекватном лечении приводит к побочным эффектам, угрожающим жизни больного. В то же время низкие дозы препарата не оказывают достаточного терапевтического воздействия, что может дискредитировать этот метод лечения.

Ввиду множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию ЦсА в крови, конкурируя за пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения.

Начальная доза циклоспорина А (ЦсА) составляет 2,5-5 мг/кг/сут. и разделяется на 2 приема, рекомендуемый курс лечения - от 6 недель до 12 месяцев. На фоне терапии ЦсА необходимо исключить из пищи грейпфрутовый сок и лекарственные средства, метаболизирующиеся посредством цитохрома Р450. Противопоказаниями к применению циклоспорина А (ЦсА) являются сопутствующие бактериальные и вирусные инфекции, поражение печени и почек.

Основные побочные эффекты лечения циклоспорином А (ЦсА) сводятся к нефротоксичности и повышению артериального давления. Опасность возникновения нежелательных последствий иммуносупрессивного лечения возрастает при назначении высоких доз и при увеличении длительности терапии. В то же время при применении ЦсА не наблюдается задержка роста, препарат лишен многих угрожающих жизни побочных эффектов, таких как рак кожи и гепатотоксичность, характерных для других методов лечения тяжелых форм атопического дерматита.

По нашим данным, применение иммуносупрессивного лечения циклоспорином А (ЦсА) эффективно у больных с тяжелым течением атопического дерматита, резистентным к проведению традиционной терапии (табл. 3). Из побочных эффектов лишь в 2 случаях были отмечены преходящая гипоизостенурия, парестезии и головная боль.

гормональные препараты при атопическом дерматите у детей

Время наступления максимально выраженного положительного клинического эффекта при разных клинико-морфологических формах атопического дерматита различалось. Так, при эритема-тосквамозной форме атопического дерматита положительная динамика на фоне лечения отмечалась раньше, чем при эритематосквамозной форме с лихенификацией и лихеноидной форме. Длительное назначение циклоспорина А (ЦсА) позволяло пролонгировать период клинической ремиссии заболевания и оптимизировать лечение атопического дерматита. На фоне лечения достоверно снижались уровни циркулирующих иммунных комплексов, эозинофилов и лимфоцитов периферической крови, что могло являться объективным критерием эффективности проводившейся терапии.

Плазмаферез используется редко из-за опасности развития анафилактического шока при введении белковых растворов. Рекомендуют удалять за сеанс 30-40% объема циркулирующей плазмы, проводить курс плазмафереза из 3 сеансов с частотой 1 сеанс в 4 дня и производить замещение плазмы белковыми растворами.

Физиотерапевтические методы лечения часто проводятся в условиях санатория и включают в себя электролечение (электросон, электрофорез), магнитотерапию, светолечение, водолечение, теплолечение и аэроионотерапию.

Противорецидивное лечение выполняется после завершения основного курса лечения. Важность этих терапевтических мероприятий связана с частыми рецидивами заболевания из-за прекращения лечения и возобновления симптомов болезни. Основу лечения составляют:
  • назначение мембраностабилизаторов: кетотифен (0,05 мг/кг у детей до 3 лет, 1 табл. 2 раза в день у детей старше 3 лет) или использование антигистаминных препаратов нового поколения длительным курсом;
  • витаминотерапия (пиридоксин, кальция пантотенат);
  • постоянное применение косметических средств.
Таким образом, лечение тяжелых форм атопического дерматита должно быть комплексным, включающим в себя элиминацию специфических и неспецифических триггерных факторов, диетотерапию, системную и наружную противовоспалительную терапию, назначение антигистаминных препаратов и для предотвращения обострения заболевания - использование средств противорецидивного лечения. Важно помнить, что задача успешного лечения атопического дерматита, особенно его тяжелых форм, может быть решена только при адекватном использовании патогенетически обоснованного лечения, направленного в конечном итоге на улучшение качества жизни пациента и его семьи.

© Кудрявцева А. В.




Похожие статьи

( 14 ) Комментарии

    Олеся Великоднева-Корчагина
    05-окт-2017, 11:31
    4

    Здравствуйте, ребенку 10 месяцев прекратилось грудное вскармливание стали давать смесь, на щеках, мошонке, подбородке появился атопический дерматит, думаем реагирует на белок коровьего молока, взяли смесь Нэнни щеки стали чуть бледнеть, но ещё не проходят, зиртек почему то не помогает, может лучше перейти на супрастин?

    С. Боковой
    05-окт-2017, 15:12
    5

    Здравствуйте Олеся, вы делали исследование на аллергены? Зачем думать и гадать реагирует ребенок на белок коровьего молока или нет, сделаете анализ, получите базовые знания для составления меню. Антигистаминными препаратами вы только будите снимать симптомы, а болезнь будет прогрессировать.

    ОЛЕСЯ ВЕЛИКОДНЕВА-КОРЧАГИНА
    29-окт-2017, 19:32
    1

    На анализ мы ждём очередь, но убрав смесь на коровьем молоке щеки и подбородок стали бледнеть, у аллерголога мы наблюдаемся, сейчас делаем смесь на козьем молоке посмотрим что будет с нашим дерматитом.

    С. Боковой
    29-окт-2017, 20:50
    3

    Как я уже писал выше, если вы ждете анализ на аллергены (как в вашем случае) или он был малоинформативным, можете попробовать составить меню экспериментальным методом, давая ребенку продукты в микро дозах, и наблюдая как реагирует организм. Лучше составить гипоаллергенное меню для малыша с участием профессионального аллерголога, чем убирать симптомы антигистаминными препаратами.

    ОЛЕСЯ ВЕЛИКОДНЕВА-КОРЧАГИНА
    31-окт-2017, 12:39
    1

    Здравствуйте Сергей, скажите какой крем можно использовать для смягчения кожи поврежденной дерматитом локобейз не подойдёт?

    С. Боковой
    31-окт-2017, 13:07
    2

    Здравствуйте Олеся, для смягчения подойдет. У него хорошие питательные свойства, какими то особенностями он не обладает. Обычный детский крем ничем не хуже.

    Марина
    31-окт-2017, 16:19
    1

    Здравствуйте, я уже обращалась к вам за консультацией. У ребенка атопический дерматит. Мы сдали анализ крови и у нас положительный результат на лямблии. Действительно ли они могут вызвать дерматит? И как правильно их лечить, чтобы избавиться от них раз и навсегда. Ребенку 3 года 7 месяцев.

    С. Боковой
    01-ноя-2017, 19:20
    2

    Здравствуйте Марина, на счет того что лямблии и другие паразиты могут вызвать дерматит, это правда, но достаточно много случаев, когда после избавления от паразитов, болезнь остается. Что касается лечения лямблиоза, то на данный момент в основном применяются химиопрепараты из группы имидазола, тинидазола, а также нитрофуранов. Конкретный препарат подберет ваш лечащий врач, на основе анализов.

    Олеся Великоднева-Корчагина
    04-ноя-2017, 12:20
    0

    Уважаемый Сергей Владимирович, спасибо вам за помощь, у меня к вам еще вопрос. У нас пришли результаты теста на аллергены, аллергическая реакция на всё молочное, лактаза, курица, говядина, все оранжевое. А если на кефир стоит 1 можно его давать или не стоит, ведь он из молока, а на молоко у нас 4 стоит на козье 3.

    С. Боковой
    05-ноя-2017, 19:06
    1

    Здравствуйте Олеся, на счет кефира, если реакция идет на молочный белок, то кефир давать не стоит. Хотя это все неоднозначно, в таком раннем возрасте изменения могут происходить ежемесячно, если не еженедельно. Вы раньше давали ребенку пить кефир, была реакция, покраснения, зуд?

    Олеся Великоднева-Корчагина
    06-ноя-2017, 16:56
    1

    Да давали, он очень любит кефир, но и реакцию на него мы не знаем, так как ел ребёнок молочную смесь и дерматит расцветал, а сейчас после приступа удушья нам прокололи преднизолон и мы перешли на свою по рекомендации аллерголога + лечение, пока все чистенько, будем пробовать вводить по чуть чуть прикорм.

    С. Боковой
    06-ноя-2017, 17:05
    1

    Если был приступ удушья, лучше не экспериментировать, кефир содержит молочный белок, у вас на него аллергическая реакция, так что не стоит. Если бы реакции были не так жестко выражены, то можно было пробовать давать в микродозах.

    Олеся Великоднева-Корчагина
    06-ноя-2017, 19:07
    2

    Хорошо, спасибо за консультации!

    С. Боковой
    06-ноя-2017, 19:12
    2

    Пожалуйста, всегда рад помочь.

Задайте вопрос, поделитесь своим опытом

Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив